Znajomość mechanizmu działania leku pozwala zrozumieć zasadność jego zastosowania w konkretnych jednostkach chorobowych. Co więcej, właściwości produktu leczniczego pozwala uświadomić sobie występowanie przeciwwskazań do jego użycia. Na czym polega mechanizm działania klopidogrelu?
Klopidogrel i jego mechanizm działania
Klopidogrel jest produktem leczniczym klasyfikującym się do antykoagulantów (leków przeciwzakrzepowych), który wpisuje się w kategorię inhibitorów (blokerów) procesu agregacji płytek krwi. Klopidogrel to tak naprawdę prolek, a jeden z jego aktywnych metabolitów odpowiada za wspomniane hamowanie agregacji trombocytów. Metabolizowanie klopidogrelu następuje w wątrobie przez cytochrom P450.
Aktywny metabolit klopidogrelu prowadzi do selektywnego (wybiórczego) hamowania wiązań ADP (difosforanu adenozyny) z receptorem płytkowym P2Y12. Efektem tego jest inhibicja aktywacji kompleksu GPIIb/IIIa, co wynika z faktu, że w tym procesie uczestniczy ADP. W ten sposób następuje zahamowanie agregacji płytek krwi, co jest efektem leczniczym po podaniu preparatu zawierającego klopidogrel.
Warto też dodać, że podawanie klopidogrelu powoduje blokowanie procesów agregacji płytek krwi, które nie są uzależnione od ADP. Dzieje się tak wskutek zablokowania nasilonej aktywacji trombocytów poprzez uwolniony ADP.
Jak długo klopidogrel oddziałuje na płytki krwi?
Klopidogrel jest lekiem, który wywołuje trwałe i nieodwracalne zmiany w receptorze płytkowym. Oznacza to, że trombocyty są pod wpływem produktu leczniczego przez około 7-10 dni, co jest czasem odpowiadającym ich średniej długości życia. Płytki krwi odzyskują odpowiednie funkcjonowanie w tempie zgodnym z ogólnoustrojowym obrotem płytkowym.
Czy klopidogrel zadziała u każdego pacjenta?
Niestety nie. Czynny metabolit klopidogrelu, który determinuje właściwości antyagregacyjne, jest metabolizowany przez enzymy cytochromu P450. Enzymy te mogą podlegać procesowi inhibicji przez inne środki farmakologiczne. Ponadto, enzymy CYP450 mogą występować w różnych formach polimorficznych. Na skutek tego polimorfizmu istnieją znaczące różnice w szybkości metabolizowania substancji czynnych pomiędzy pacjentami, co ma wpływ na siłę i czas działania leku.
